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最新单细胞合作客户文章速递

2024-09-25

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派森诺的组学服务口碑一直在线,最近在单细胞转录组方面文章也是不断产出,下面我们分享2篇合作客户最新发表的文章给大家:


文 章

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英文标题:A single-cell transcriptomic landscape of cadmium-hindered brain development in mice

发表期刊:Communications biology

发表日期:2024-08-15

影响因子:5.2

物种样本:小鼠脑

神经毒性镉 (Cd) 暴露对大脑发育的影响尚未得到很好的阐明。为了研究这一点,作者让怀孕的小鼠在整个妊娠期间接触低剂量的Cd。然后,作者利用单细胞转录组测序 (scRNA-seq),探索了胚胎大脑细胞暴露在Cd的反应,并确定了18个对Cd表现出不同反应的不同细胞亚群。通常,Cd暴露会阻碍大脑细胞的发育和成熟,尤其是祖细胞,例如神经祖细胞 (NPC) 和少突胶质祖细胞 (OPC)。它还会导致几乎所有类型的大脑细胞发生显著的细胞亚群转变。此外,Cd 暴露降低了后代皮质神经元树突的成熟度。重要的是,这些变化导致皮质中Ca2+活性异常和成熟后代的神经行为变化。这些数据有助于我们了解镉暴露对大脑发育的影响和机制,并强调了在人口层面控制环境神经毒性暴露的重要性。

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部分结果展示



文 章

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英文标题:A general pHLA-CD80 scaffold fusion protein to promote   efficient antigen-specific T cell-based immunotherapy

发表期刊:Molecular Therapy–Oncolytics

发表日期:2024-09

影响因子:5.7

物种样本:小鼠

由于抗原呈递复杂,抗原特异性 T 细胞活化不足会阻碍免疫治疗。此外,体内治疗性T 细胞扩增会受到速度和功能的限制。在此,我们介绍了一种称为抗原呈递细胞模拟融合蛋白 (APC-mimic) 的模型融合蛋白,旨在模仿抗原呈递细胞的天然抗原呈递模式,并在体外和体内直接扩增 T 细胞。APC-mimic 包含同源肽-人类白细胞抗原 (pHLA) 复合物和共刺激标志物 CD80,它们是 APC上的天然配体。与体外未治疗组相比,APC-mimic 导致抗原特异性 T 细胞的多克隆扩增约增加 400 倍,且无需专门的抗原呈递细胞。通过单细胞免疫组库测序 (scTCR-seq) 和单细胞转录组测序 (scRNA-seq) 的结合,我们在这些克隆型中鉴定出一种约 600 倍的单克隆扩增克隆型。它还在OT-1小鼠模型中被证实在体内也具有适用性。此外,通过 APC-mimic 扩增的 T 细胞可有效抑制过继细胞转移 (ACT) 小鼠模型中的肿瘤生长。这些发现为个性化治疗的 APC-mimic平台铺平了道路,使多功能抗原特异性 T 细胞亚群在体外和体内直接扩增成为可能。

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部分结果展示


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